VODENJE BOLNIKA PO AKUTNEM SRČNEM INFARKTU V AMBULANTI DRUŽINSKEGA ZDRAVNIKA

<< K 9 15 21 37 41 [49] 63 69 77 83

-

VODENJE BOLNIKA PO AKUTNEM SRČNEM INFARKTU V AMBULANTI DRUŽINSKEGA ZDRAVNIKA

Vlasta Vodopivec-Jamšek*

UVOD

Bolniki, ki so preboleli akutni srčni infarkt, so veliko bolj nagnjeni k akutnim koronarnim zapletom, kot bolniki brez koronarne bolezni. Najpogostejši zapleti, ki ogrožajo bolnike po preživelem srčnem infarktu, so ponovni srčni infarkt, nestabilna angina pektoris, preoblikovanje levega prekata in razvoj srčnega popuščanja ter nenadna srčna smrt.

Umrljivost bolnikov, ki so preboleli srčni infarkt, je štiri do osemkrat večja od umrljivosti pri primerljivi populaciji brez koronarne bolezni (1). Obsežne klinične raziskave zadnjih dveh desetletji so pokazale, da lahko na prognozo bolnikov po srčnem infarktu pomembno vplivamo z nekaterimi zdravili in odstranjevanjem koronarnih dejavnikov tveganja (2, 3, 4). Zato je Evropska skupina strokovnjakov za koronarno preventivo v klinični praksi kot prednostno nalogo postavila prav sekundarno preventivo.

Kljub prepričljivim dokazom o uspešnosti sekundarne preventive, pa se le-ta v praksi ne izvaja v zadostni meri. Po vsem svetu se namreč soočajo s problemom, kako v raziskavah pridobljeno znanje hitreje in učinkoviteje prenesti v klinično prakso.

Rezultati evropske raziskave EUROASPIRE, v katero je bila vključena tudi Slovenija, so pokazali, da ima 6 mesecev po prebolelem srčnem infarktu kar 54% bolnikov zvišan krvni tlak, 44% zvišano serumsko koncentracijo holesterola, 25% izrazito zvečano telesno težo in da je med njimi še vedno 19% kadilcev. V raziskavi je bilo poleg tega ugotovljeno, da bolniki priporočenih zdravil, zlasti lipolitikov in beta-adrenergičnih zaviralcev, ne uporabljajo v zadostnem obsegu (5).

NALOGE ZDRAVNIKA DRUŽINSKE MEDICINE PRI VODENJU BOLNIKA PO SRČNEM INFARKTU

Ko bolniki po prebolelem srčnem infarktu zaključijo bolnišnično zdravljenje in rehabilitacijo v zdravilišču, se začenja vzdrževalno obdobje rehabilitacije, ki traja vse življenje oziroma do ponovnega akutnega koronarnega zapleta. V tem obdobju ima ključno vlogo zdravnik družinske medicine, ki bolnika redno spremlja in vodi njegovo zdravljenje in se ob zapletih posvetuje s kardiologom.

Vodenje sekundarne preventive po srčnem infarktu, ki zajema odstranjevanje koronarnih dejavnikov tveganja (4v ZDV 97 str 292) in zdravljenje z nekaterimi zdravili (5, 6) je namreč tudi naloga zdravnika družinske medicine. Zdravnik družinske medicine lahko med posvetom v družinski ambulanti ali na bolnikovem domu pomembno vpliva na spremembo bolnikovih življenjskih navad, ki pospešujejo bolezen (6). Seveda pa ne smemo pozabiti, da je zdravnik družinske medicine le eden izmed členov v verigi, ki zmanjšujejo tveganje za ponovni koronarni dogodek. Ostali členi so zdravljenje v bolnišnici, sporazumevanje med zdravnikom v bolnišnici in zdravnikom v osnovnem zdravstvu in voljnost bolnika za sodelovanje v sekundarni preventivi (slika 1) (7).

Slika 1: Členi v verigi zmanjševanja tveganja za ponovni koronarni dogodek

Med pomembne naloge zdravnika družinske medicine pri vodenju bolnika po srčnem infarktu nedvomno sodijo:

ocena bolnikovega stanja pri odpustu iz bolnišnice glede na dejavnike tveganja in stopnjo ogroženosti,

postavitev ciljev pri vodenju bolnika po srčnem infarktu.

ukrepi za doseganje ciljev,

občasne kontrole svojega dela s projekti samoocenjevanja kakovosti.

Ocena bolnikovega stanja po odpustu iz bolnišnice

Ocena dejavnikov tveganja

Po odpustu iz bolnišnice natančno poizvemo o vseh dejavnikih tveganja za koronarno bolezen, preberemo odpustno pismo in si vzamemo čas za pogovor z bolnikom. Pomembno je, da si dejavnike tveganja zapišemo na vidno mesto v bolnikov zdravstveni karton, če jih seveda nismo imeli zapisane že prej. Rezultati raziskave v Veliki Britaniji (ASPIRE) in podobne raziskave v Evropi (EUROASPIRE) so namreč pokazali, da dejavniki tveganja pogosto niso zabeleženi v kartoteki.

Koronarna bolezen je v osnovi posledica delovanja več dejavnikov, ki jih imenujemo dejavniki tveganja. V sekundarni preventivi imajo poseben pomen tisti dejavniki tveganja, na katere lahko vplivamo.

Dejavnike tveganja lahko delimo po načinu delovanja in možnosti vpliva nanje v tri skupine (8):

Dejavniki tveganja, ki so posledica načina življenja in družbenih vplivov: kajenje, hrana z veliko nasičenih maščob in holesterola, prekomerna telesna teža ter telesna nedejavnost. Te dejavnike lahko odpravimo s spremembo življenjskih navad.

Dejavniki tveganja, ki so posledica bolezenskih stanj: zvišan krvni tlak, zvišana serumska koncentracija holesterola in zvišana koncentracija krvnega sladkorja. Na te dejavnike, ki jih lahko popravimo le do določene mere, pa skušamo vplivati z nefarmakološkimi ukrepi in predpisovanjem zdravil.

Dejavniki tveganja, ki so pogojeni z dednostjo in drugimi biološkimi zakonitostmi: spol, starost, telesni ustroj, dedna nagnjenost k zgodnji aterosklerozi in nanje ne moremo vplivati.

Ogroženost pred akutnimi koronarnimi zapleti je ob posamičnem dejavniku približno za šestkrat večja pri koronarnem bolniku kot pri zdravem. Čim več dejavnikov tveganja torej uspemo odstraniti ali zmanjšati, tem večji je uspeh zdravljenja (3, 9, 10, 11).

Ocena ogroženosti po srčnem infarktu

Za učinkovito načrtovanje sekundarne preventive potrebujemo oceno stopnje ogroženosti posameznega bolnika, ki jo običajno opravi kardiolog. Prognozo bolnika po infarktu namreč poleg dejavnikov tveganja določajo še obseg okvare srčne mišice, stopnja preostale ishemije srčne mišice in nagnjenost k motnjam srčnega ritma. Poleg kliničnih podatkov se pri tem uporabljajo naslednje neinvazivne preiskave: ehokardiografija, izotopska ventrikulografija, obremenitveno testiranje s snemanjem EKG ter radionuklidne preiskave za oceno perfuzije srčne mišice (1).

Po stopnji ogroženosti razdelimo bolnike na malo, srednje in hudo ogrožene. Različni avtorji razvrščajo bolnike po različnih kriterijih. Ena od možnih razvrstitev je prikazana v nadaljevanju.

Razvrstitev bolnikov po srčnem infarktu glede na stopnjo ogroženosti (12)

Malo ogroženi bolniki

telesna zmogljivost nad 7,5 MET pri obremenitvenem testiranju tri tedne po infarktu

brez miokardne ishemije, disfunkcije levega prekata in pomembne aritmije

Srednje ogroženi bolniki

telesna zmogljivost pod 7,5 MET pri obremenitvenem testiranju tri tedne po infarktu

angina pektoris ali 1do 2 mm globoka denivelacija spojnice ST pri obremenitvi

perfuzijski izpadi in diskinezija levega prekata ob stresu

zmerna sistolična disfunkcija levega prekata (iztisni delež levega prekata več kot 0,30)

neobstojna prekatna aritmija

Hudo ogroženi bolniki

huda sistolična disfunkcija levega prekata (iztisni delež levega prekata manj kot 0,30)

telesna zmogljivost manj kot 4,5 MET pri obremenitvenem testiranju tri tedne po infarktu

hipotenzija med obremenitvijo (padec sistoličnega tlaka za več kot 15 mm Hg)

ishemija med obremenitvijo z več kot 2 mm globoko denivelacijo spojnice ST; ishemija, ki jo sproži majhna obremenitev; vztrajanje ishemije po obremenitvi

obstojna spontana ali sprožena prekatna tahikardija

Poleg navedenih meril vplivajo na slabo napoved še višja starost, ponovni srčni infarkt in prisotnost srčnega popuščanja. Najpomembnejši posamezni dejavnik tveganja je iztisni delež levega prekata. Umrljivost bolnikov z iztisnim deležem pod 0,40 je v prvem letu po srčnem infarktu po nekaterih raziskavah 45%, z iztisnim deležem nad 0,50 pa le 3%.

Cilji pri vodenju bolnika po srčnem infarktu

Pri dosmrtni rehabilitaciji bolnika po srčnem infarktu si postavimo določene cilje, ki so v skladu s priporočili Evropskih strokovnih združenj za preventivo koronarne bolezni (13). Cilji obsegajo odstranjevanje določenih dejavnikov tveganja in predpisovanje nekaterih zdravil.

Dejavniki tveganja	Cilji
Kajenje	Prenehanje kajenja
Telesna nedejavnost	30-minutne aerobne aktivnosti4x tedensko
Nezdrava prehrana	Zdrava prehrana
Prekomerna telesna teža	Normalna telesna teža (indeks telesne mase: 20 do 25 kg/m²)
Zvišan krvni tlak	Krvni tlak < 140/90
Zvišana serumska koncentracija holesterola	Celokupni holesterol < 5,0 mmol/l LDL holesterol < 3 mmol/l
Zvišana koncentracija krvnega sladkorja	KS na tešče: 5,1-6,5 mmol/l, po obroku: 7,6-9,0 mmol/l; HbA1c: 6,2-7,5%

Predpisovanje nekaterih zdravil	Cilji
Antiagregacijska zdravila	Vsi bolniki brez kontraindikacij trajno
Beta-adrenergični zaviralci	Vsi bolniki brez kontraindikacij 1do 5 let
Zaviralci angiotenzinske konvertaze	Vsi bolniki brez kontraindikacij vsaj 6 tednov Bolniki z iztisnim deležem levega prekata manj kot 0,40 dolgotrajno
Oralna antikoagulacijska zdravila	Pri bolnikih po infarktu sprednje stene, dokazanim strdkom v levem prekatu, močno oslabljeno funkcijo levega prekata, predhodnim emboličnim dogodkom 3 mesece; pri bolnikih po infarktu s kronično atrijsko fibrilacijo pa trajno.

Zastavljeni cilji so podprti z rezultati številnih raziskav.

Cilji za dejavnike tveganja, na katere lahko vplivamo predvsem z nefarmakološkimi ukrepi, so podrobneje predstavljeni v posebnem poglavju. Zaradi izjemnega pomena opustitve kajenja po srčnem infarktu pa je tudi na tem mestu potrebno poudariti rezultate raziskav, ki so pokazale, da je za kadilce opustitev kajenja po srčnem infarktu najučinkovitejši ukrep, saj po petih letih zmanjša verjetnost ponovitve srčnega infarkta in umrljivost ob ponovitvi kar za 50 % (9).

Bolniki z zvišanim krvnim tlakom po srčnem infarktu imajo slabšo prognozo, kot tisti z normalnim krvnim tlakom. Zdravljenje zvišanega krvnega tlaka znatno zmanjša celotno umrljivost in zmanjša pojavnost koronarnih dogodkov za 8 do 38 % (3).

Zadnje raziskave so potrdile, da zdravljenje pomembno povečanih, pa tudi samo mejno povečanih koncentracij holesterola z dieto in lipolitičnimi zdravili (statini), zmanjša tveganje za ponovitev bolezni za 24 do 37 % , koronarno umrljivost za 42 % in celotno umrljivost za 30 % (10, 11).

Koronarna srčna bolezen je po 55. letu starosti vzrok smrti pri 35 % sladkornih bolnikov, kar je štiri do petkrat več kot pri zdravih (14). Dobro urejena presnova glukoze in serumskih maščob pa je osnovni ukrep za preprečevanje ateroskleroze pri sladkornem bolniku.

Meta-analiza 145 randomiziranih raziskav, ki je vključevala 70.000 bolnikov z visokim tveganjem za žilne dogodke je dokazala, da dolgotrajna uporaba aspirina po srčnem infarktu zmanjša verjetnost njegove ponovitve za 35%, druge žilne zaplete za 27% in umrljivost z 18% ( 15).

Dolgotrajno zdravljenje z beta-adrenergičnimi zaviralci po srčnem infarktu zmanjša pogostost ponovitev infarkta in umrljivost za 25%, pojav nenadne srčne smrti pa za 33% (1).

Oralno antikoagulacijsko zdravljenje je v eni zadnjih raziskav zmanjšalo število ponovnih srčnih infarktov za 41% in umrljivost bolnikov za 13% (16).

Ugodni učinki zaviralcev angiotenzinske konveraze po akutnem srčnem infarktu so znani šele iz raziskav zadnjih let (17, 18, 19). Dokazano je, da ta zdravila ob zgodnji uporabi zmanjšajo smrtnost v prvih 4 do 6 tednih (20, 21).

Rezultati študije AIREX pa so celo razširili prejšnja spoznanja in kažejo na zelo ugoden dolgotrajen učinek jemanja zaviralcev angiotenzinske konvertaze pri bolnikih, kjer je bilo prisotno prehodno ali trajno srčno popuščanje po akutnem srčnem infarktu. Na podlagi te študije je bilo ugotovljeno absolutno izboljšanje preživetja za 11,4%, kar pomeni, da enoletno zdravljenje 9 bolnikov podaljša življenje enemu za 5 let (22).

Raziskava o sekundarni preventivi po srčnem infarktu v Sloveniji je pokazala, da sta bila uspešno uravnana dejavnika tveganja zvišan krvni tlak in kajenje. Telesna dejavnost in prisotnost varovalne prehrane sta bila zadovoljiva pri članih koronarnega kluba, ostali dejavniki tveganja, zlasti prekomerna telesna teža, zvečana koncentracija holesterola in krvnega sladkorja pa so bili pri vseh preiskovancih slabše urejeni (23). Iz teh podatkov lahko sklepamo, da je na določenih področjih sekundarne preventive še vedno prisotna premajhna osveščenost bolnikov in zdravnikov.

Ukrepi za doseganje ciljev pri vodenju bolnika po srčnem infarktu

Preden začnemo z ukrepi je pomembno, da bolnika vključimo v naš načrt vodenja zdravljenja kot dobro obveščenega partnerja in si tako zagotovimo njegovo sodelovanje. Od bolnikovega sodelovanja je namreč odvisno ali bo bolnik upošteval naše nasvete glede zdravega življenjskega sloga in zaužil predpisana zdravila.

Med najpomembnejše ukrepe sekundarne preventive po akutnem srčnem infarktu sodijo:

Nefarmakološko ukrepanje, s katerim želimo vplivati na nekatere dejavnike tveganja.

Predpisovanje zdravil, s katerimi želimo vplivati na nekatere dejavnike tveganja.

Predpisovanje nekaterih priporočenih zdravil po srčnem infarktu

Nefarmakološko ukrepanje

Dejavniki tveganja za koronarno bolezen, na katere lahko vplivamo predvsem z nefarmakološkimi ukrepi so kajenje, telesna nedejavnost, nezdrave prehranjevalne navade in prekomerna telesna teža.

Z nefarmakološimi ukrepi pa lahko delno vplivamo tudi na dejavnike tveganja kot so povišan krvni tlak, zvišana koncentracija serumskega holesterola in zvišana koncentracija krvnega sladkorja. Med nefarmakološke ukrepe za zniževanje krvnega tlaka in holesterola prištevamo redno telesno dejavnost, vzdrževanje normalne telesna teže, omejitev soli, nasičenih masti in alkohola v prehrani. Zmanjšanje telesne teže pri debelih, pravilna prehrana in zadostna telesna dejavnost pa lahko bistveno vplivajo na koncentracijo krvnega sladkorja. (glej poglavje o nefarmakoloških ukrepih)

Predpisovanje zdravil s katerimi želimo vplivati na nekatere dejavnike tveganja

Naloga zdravnika družinske medicine pri obravnavi bolnika po akutnem srčnem infarktu je torej tudi predpisovanje zdravil s katerimi skušamo vplivati na dejavnike tveganja kot so zvišan krvni tlak, zvišana serumska koncentracija holesterola in zvišana koncentracija sladkorja v krvi. Ta zdravila ali pa vsaj nekatera med njimi je bolnik prejemal že pred infarktom, lahko so mu jih predpisali med zdravljenjem v bolnišnici ali pa mu jih zdravnik predpiše po odpustu iz bolnišnice.

Cilj predpisovanja teh zdravil je odstranjevanje ali pa vsaj zmanjšanje dejavnikov tveganja.

Krvni tlak

Za bolnike po akutnem srčnem infarktu je ciljni krvni tlak pod 140/90. Če te vrednosti ne dosežemo s spremembo življenjskega sloga, posežemo po zdravilih (glej tudi poglavje vodenje bolnika s povišanim krvnim tlakom).

Najprimernejša zdravila po srčnem infarktu so beta-adrenergični zaviralci , če pa jih bolnik ne prenaša ali niso učinkoviti, strokovnjaki priporočajo dolgodelujoče kalcijeve antagoniste. Obe vrsti zdravil zmanjšujeta krvni tlak in odpravljata znake angine pektoris. Beta-adrenergični zaviralci pa poleg tega še zmanjšujejo tveganje za ponovni koronarni dogodek.. Pri bolnikih s pomembno okrnjenim delovanjem levega prekata so še posebej priporočljivi zaviralci angiotenzinske konvertaze ( 13).

Krvni sladkor

Ciljne vrednosti uravnavanja krvnega sladkorja pri bolnikih s sladkorno boleznijo in sočasno koronarno boleznijo so: krvni sladkor na tešče 5,1-6,5 mmol/l, največja vrednost po obroku 7,6-9,0 mmol/l in HbA1c 6,2-7,5%.

Znanstvenikom do sedaj še ni uspelo dokazati, da dobro uravnavanje krvnega sladkorja pri bolnikih s sladkorno boleznijo in sočasno koronarno boleznijo zmanjšuje tveganje za ponovne koronarne dogodke. Že dolgo pa vemo, da je stopnja hiperglikemije tako pri tipu 1 kot pri tipu 2 sladkorne bolezni povezana s povečano ogroženostjo za aterosklerozo. Ob sočasnih drugih dejavnikih tveganja so sladkorni bolniki po prebolelem infarktu bistveno bolj ogroženi za ponovne koronarne dogodke kot bolniki brez sladkorne bolezni. Raziskave pa so pokazale, da dobro uravnavanje krvnega sladkorja zmanjšuje bolezenske zaplete v mikrocirkulaciji (24).

Krvne maščobe

Ciljne vrednosti holesterola za bolnike po prebolelem srčnem infarktu so za celokupni holesterol pod 5,0 mmol/l, za LDL-holesterol pa pod 3,0 mmol/l. Vrednosti HDL-holesterola in trigliceridov po priporočilih evropskih strokovnjakov še ne uporabljamo za določanje ciljev zdravljenja, čeprav so vrednosti HDL-holesterola pod 1,0 mmol/ in trigliceridov na tešče nad 2,0 mmo/l označevalci tveganja za koronarno bolezen.

Vzorec krvi za določanje krvnih maščob odvzamejo že v bolnišnici najkasneje v prvih 24 urah po infarktu, sicer pa je potrebno počakati vsaj 4 tedne, da se bolnikovo stanje stabilizira. V akutnem obdobju bolezni lahko namreč izmerimo lažno prenizke vrednosti LDL-holesterola (1).

Če ciljnih vrednosti ne dosežemo s spremembo življenjskega sloga (dieta z manj kot 7% nasičenih maščob od celotnega kaloričnega vnosa in manj kot 200 mg holesterola na dan, redna telesna aktivnost, hujšanje ob čezmerni telesni teži), posežemo po zdravilih. V Sloveniji so trenutno na voljo zaviralci HMG CoA-reduktaze (statini), fibrati in izmenjevalci žolčnih kislin. Na podlagi rezultatov številnih raziskav dajemo prednost statinom, ki jih predpišemo pri hiperholesterolemiji ali kombinirani hiperlipidemiji, kjer vrednosti serumskih trigliceridov ne presegajo 4,6 mmol/l.

Statini so zdravila, ki najmočneje znižujejo LDL-holesterol (25). Končni učinek izbranega odmerka zdravila ugotovimo po 4 do 6 tednih jemanja.

Zaradi možnega toksičnega delovanja na jetra (dvig transaminaz AST in ALT), ki se pojavi pri manj kot 1% zdravljenih bolnikov, se priporoča določanje serumskih transaminaz (AST, ALT) pred uvedbo zdravila in kontrolo 2 do 3 mesece po uvedbi ter nato enkrat letne kontrole oziroma ob dvigu odmerka. Zdravilo ukinemo ob več kot 3-kratnem porastu transaminaz. Izjemno redka stranska učinka zdravljenja s statini sta tudi miopatija in rabdomioliza. Ob pojavu bolečin v mišicah, oslabelosti, 10 ali večkratnem porastu kreatinin-kinaze zdravilo ukinemo. Zaradi povečanega tveganja miopatije, statine prehodno ukinemo tudi pri hudi akutni okužbi, hudih presnovnih in elektrolitskih motnjah, nezdravljeni epilepsiji, pred velikim kirurškim posegom in ob večji poškodbi.

Če ciljnih vrednosti holesterola ne dosežemo tudi z največjim odmerkom zdravila, poskusimo s kombinacijo dveh lipolitičnih zdravil. Statine lahko varno in učinkovito kombiniramo z izmenjevalci žolčnih kislin. Ob neučinkovitosti, slabem prenašanju ali pomembno povečani koncentraciji trigliceridov, lahko poskusimo še kombinacijo statina in fibrata. Med fibrati dajemo prednost fenofibratu. Bolnika, ki prejema statin in fibrat skrbno spremljamo zaradi možne jetrne okvare ali miopatije in se po potrebi posvetujemo z ustreznim specialistom. Kombinacije statin in fibrata ne predpišemo bolnikom s pomembno ledvično ali jetrno okvaro, drugo hudo boleznijo, starejšim od 70 let ali slabo sodelujočim.

Pri bolnikih s serumsko koncentracijo trigliceridov nad 4,6 mmol/l predpišemo dieto in fibrate, ne glede na vrednosti holesterola LDL ali HDL (26).

Predpisovanje nekaterih priporočenih zdravil po akutnem srčnem infarktu

Po akutnem srčnem infarktu strokovnjaki priporočajo preventivno jemanje določenih skupin zdravil kot so beta-adrenergični zaviralci, zaviralci angiotenzinske konvertaze in antiagregacijska ter antikoaglacijska zdravila. S številnimi raziskavami so namreč dokazali, da uporaba teh zdravil pomembno zmanjša umrljivost po prebolelem srčnem infarktu.

Določenim bolnikom so sicer priporočena še nekatera druga zdravila kot so digitalis, antiaritmiki, dolgo delujoči nitrati in drugo, kar pa ni predmet tega prispevka.

Beta-adrenergični zaviralci

Velike randomizirane raziskave so pokazale, da dolgotrajno zdravljenje z beta-adrenergičnimi zaviralci po akutnem srčnem infarktu zmanjša ponovitve infarktov in smrtnost. Ta zdravila imajo antiaritmični, antiishemični in antihipertenzivni učinek. Najbolj koristijo srednje in hudo ogroženim bolnikom.

Uporabimo lahko kakršenkoli beta-adrenergični zaviralec, ki nima simpatikomimetičnega delovanja. Strokovnjaki priporočajo predpisovanje beta-adrenergičnih zaviralcev v preventivne namene pri vseh bolnikih po srčnem infarktu, če zanje ni absolutnih kontraindikacij.

Absolutne kontraindikacije pa so naslednje:

ˇ Motnje srčnega prevajanja (bolezen sinusnega vozla, AV blok II. ali III. stopnje)

ˇ Hudo srčno popuščanje,

ˇ Raynaudov sindrom,

ˇ Bronhialna astma,

ˇ Depresija,

ˇ Preobčutljivost za zdravilo.

Med relativne kontraindikacije sodijo sladkorna bolezen, periferna arterijska okluzivna bolezen in kronična obstruktivna pljučna bolezen. Večino bolnikov z relativnimi kontraindikacijami lahko zdravimo z beta-adrenergičnimi zaviralci, če ob tem upoštevamo dodatne previdnostne ukrepe (uporabimo kardioselektivne zaviralce beta).

Med zdravljenjem redko pride do resnih stranskih učinkov, kot so bradikardija, hipotenzija, srčno popuščanje, bronhospazmi, hipoglikemij brez opozorilnih znakov pri sladkornih bolnikih in skrajšanje klavdikacijske razdalje. Nekoliko pogosteje se kot stranski učinek pojavijo utrujenost, nespečnost, zmanjšanje libida, nočne more in hladna stopala.

Glede trajanja zdravljenja pa ni enotnosti. Nekateri avtorji priporočajo jemanje beta-adrenergičnih zaviralcev vsaj pet let (27), drugi pa šest mesecev (2).

Zaviralci angiotenzinske konvertaze

S kliničnimi raziskavami zadnjih let je strokovnjakom uspelo dokazati, da uporaba zaviralcev encima angiotenzinske konvertaze v prvih 4 do 6 tednih po akutnem srčnem infarktu zmanjša umrljivost teh bolnikov. Tudi dolgotrajno zdravljenje s temi zdravili pri bolnikih, kjer je bilo prisotno prehodno ali trajno srčno popuščanje po srčnem infarktu je izboljšalo absolutno preživetje. Zdravilo preprečuje preoblikovanje srčne mišice in ohranja normalno delovanje endotelija.

Strokovnjaki priporočajo jemanje teh zdravil pri vseh bolnikih brez kontraindikacij 6 tednov po akutnem srčnem infarktu pri bolnikih s srčnim popuščanjem ali okvarjeno sistolično funkcijo levega prekata pa dolgotrajno.

Kontraindikacije so naslednje:

ˇ Hujša ledvična odpoved s kreatininom več kot 220 mmol/l,

ˇ Obojestranska stenoza ledvičnih arterij ali stenoza ledvične arterije pri solitarni ledvici in

ˇ Sistolični tlak pod 90 mmHg,

ˇ Huda aortna stenoza.

Pred začetkom zdravljenja izmerimo krvni tlak ter določimo koncentracijo kreatinina in elektrolitov v serumu. Začnemo z nizkim odmerkom in ga postopno dvigujemo do odmerka, ki ga bolnik še dobro prenaša. Meritve ponovimo teden dni po začetku zdravljenja ter ob vsakem pomembnem povišanju odmerka. Zdravilo moramo ukiniti ali odmerek znižati, če ugotovimo povečanje koncentracije kreatinina za 50 ymol/l ali več, koncentracijo kalija 5,5 mmol/l ali več ali simptomatsko hipotenzijo.

Med zdravljenjem lahko pride do naslednjih stranskih učinkov: kašelj, hipotenzija, poslabšanja ledvičnega delovanja, ledvična odpoved, hiperkaliemija, motnje okusa, kožne reakcije, angioedem, anomalije ploda ter nevtropenije.

Antiagregacijska in oralna antikoagulacijska zdravila

ˇ Antiagregacijska zdravila

Antiagregacijska zdravila služijo preprečevanju zapletov po prebolelem srčnem infarktu in skušajo vplivati predvsem na arterijske strdke. Z njimi želimo preprečiti ponovne koronarne dogodke in nastanek strdkov v srčni votlini, ki lahko povzročijo trombembolične zaplete. Najpogosteje uporabljeno antiagregacijsko zdravilo je acetilsalicilna kislina (Aspirn).

Strokovnjaki Ameriškega kolegija zdravnikov za bolezni prsnega koša na podlagi velikega števila raziskav priporočajo Aspirin kot zdravilo izbora pri bolnikih po prebolelem srčnem infarktu, ker je učinkovit, varen, poceni in ne zahteva posebnega spremljanja (28). Priporočena doza v sekundarni preventivi je 75 do 100 mg na dan.

Kontraindikacije za predpisovanje Aspirina so naslednje:

ˇ Alergija na zdravilo

ˇ Nepravilnosti v hemostazi

ˇ Huda jeterna obolenja

ˇ Aktivna krvaveča razjeda prebavil

Pri dolgotrajnem zdravljenju z Aspirinom so možni tudi nekateri zapleti. Glavni zapleti antiagregacijskega zdravljenja z Aspirinom so povečini gastrointestinalni in so odvisni od doze (29). Po kratkotrajni uporabi pride lahko do erozij in krvavitev iz želodčne sluznice. Dolgotrajna uporaba pa lahko privede do pojava ulkusne bolezni, anemije ali gastrointestinalnih krvavitev. Na možnost zapletov vplivajo doza, spremljajoče bolezni in spremljajoča zdravila.

Poleg Aspirina uporabljamo še tiklopidin (Tagren). Predpisujemo ga bolnikom, ki so alergični na Aspirin ali ga slabo prenašajo, v dozi 250 mg dvakrat na dan.

Najvažnejši stranski učinek antiagregacijskega zdravljenja s tiklopidinom je nevtropenija, ki se lahko pojavi v 2% (30). Poleg tega se lahko pojavijo še trombocitopenija, driska ali izpuščaj. Tiklopidina ne smemo dajati bolnikom, ki prejemajo varfarin.

ˇ Oralna antikoagulacijska zdravila

Po priporočilih strokovnjakov uporabljamo oralna antikoagulacijska zdravila za preprečevanje sistemskih embolizmov po infarktu sprednje stene ali po infarktu s hujšo disfunkcijo levega prekata, sistemskimi trombembolijami ali ultrazvočno dokazanim strdkom v prekatu. Zdavljenje traja 1 do 3 mesece, INR pa naj se giblje med 2,5 in 3,5 (31, 32, 33). Pri bolnikih po prebolelem infarktu, ki imajo kronično atrijsko fibrilacijo se priporoča trajno antikoagulacijsko zdravljenje, INR pa naj se giblje med 2,0 in 3,0 (15).

Zdravilo izbora med oralnimi antikoagulacijskimi zdravili je varfarin. Dozo prilagajamo glede na antikoagulacijski učinek, ki ga merimo s protrombinskim časom, oziroma njegovim mednarodno umerjenim razmerjem (INR), ki omogoča varnejše vodenje.

Glavni zadržki za uporabo antikoagulacijskega zdravljenja so hemoraška diateza, možganska krvavitev, nedavna možganska operacija ali poškodba, aktivna peptična razjeda, krvavitev iz sečil, prebavil, rodil, dihal, neurejena hipertenzija in neurejen bolnik (neredno in nezanesljivo jemlje zdravila). Zadržki so redko absolutni, pogosto tehtamo med nujnostjo indikacije in težo kontraindikacije (34).

Najpogostejši zapleti antikoagulacijskega zdravljenja so krvavitve. Delimo jih na večje in manjše. Za večjo krvavitev štejemo intrakranialno, retroperitonealno, tako, ki vodi v smrt ali je zaradi nje potrebna hospitalizacija ali transfuzija (35). Vse ostale krvavitve štejmo kot manjše.

Dejavniki, ki vplivajo na nastop krvavitve so: starost, intenzivnost antikoagulacijskega zdravljenja, spremljajoče bolezni, sočasno jemanje zdravil, ki vplivajo na hemostazo in trajanje antikoagulacijskega zdravljenja.

ZAKLJUČEK

Vodenje bolnika po akutnem srčnem infarktu je le eno izmed področji dela zdravnika družinske medicine. V procesu vodenja je zelo pomembno dobro poznavanje priporočil s tega področja kot tudi dobro sporazumevanje med bolnikom in zdravnikom. Poglavitni cilji sekundarne preventive so zmanjšati tveganje za ponovni koronarni dogodek ali drugi aterosklerotični žilni dogodek in na ta način zmanjšati prezgodnjo invalidnost in umrljivost ter podaljšati preživetje.

Izvajanje sekundarne preventive vključuje tako nefarmakološko ukrepanje kot tudi predpisovanje zdravil s katerimi skušamo vplivati na nekatere dejavnike tveganja in nekaterih posebej priporočenih zdravil. Predpis posameznega zdravila pa ni le izpolnitev receptnega obrazca ampak je proces, ki zahteva izbiro zdravila glede na posameznega bolnika, vključevanje bolnika v proces zdravljenja in zagotovitev njegovega sodelovanja ter spremljanje zdravljenja.

LITERATURA

1. Ryan TJ, Anderson JL, Antman EM et al. ACC/AHA guidelines for the managment of patients with acute myocardial infarction. JACC 1996; 28: 1328-428.

2. Smith CS, Blair NS, Crigui MH et al. Preventing heart attack and death in patients with coronary disease. J Am Coll Cardiol 1995; 26: 292-4.

3. Bittner V. Primary and secondary prevention of ischemic heart disease. Curr Op Cardiol 1994; 9: 417-27.

4. Flapan DA. Management of patients after their first myocardial infarction. BMJ 1994; 309: 1129-34.

5. EUROASPIRE Study Group. A European Society of Cardiology survey of secondary prevention of coronary heart disease: Princial results. Eur Heart J 1997; 18: 1569-82.

6. Vodopivec-Jamšek V. Predpisovanje zdravil v sekundarni preventivi po akutnem srčnem infarktu. In: Švab I, Kersnik J, ed. Predpisovanje zdravil v družinski medicini. 15. učne delavnice za zdravnike družinske medicine 1998. Zbirka PIP. Ljubljana: Sekcija za splošno medicino SZD, 1998: 55-66.

7. Pearson TA, Peters TD. The treatment gap in coronary artery disease and heart failure: community standards and the post-discharge patient. Am J Cardiol 1997; 80(8B): 45H-52H.

8. Poredoš P. Ateroskleroza. V: Kocjančič A, Mrevlje F, eds. Interna medicina. Ljubljana: Državna založba Slovenije, 1993: 144-6.

9. Aberg A, Bergstrand R, Johansson S et al. Cessation of smoking after myocardial infarction. Effects on mortality after 10 years. Br Heart J 1983; 49: 416-22.

10. Scandinavian simvastatin survival study group. Randomised trial of choresterol lowering in 4444 patients with coronary heart disease: the Scandinavian simvastatin survival study (4S). Lancet 1994; 344: 1383-9.

11. Sacks FM, Pfeffer MA, Lemuel AM et al. The effect of pravastatin on coronary events after myocardial infarction in patients with average cholesterol levels. N Engl J Med 1996; 335: 1001-9.

12. Pashkow FJ. Issues in contemporary cardiac rehabilitation. A historical perspective. J Am Coll Cardiol 1993; 1: 822-34.

13. Wood D et al. Prevention of coronary heart disease in clinical practice. Summary of recommendations of the Second Joint Task Force of European and other Societies on coronary prevention 1998; 1-10.

14. Koselj M. Kronični zapleti pri sladkorni bolezni. In: Kocjančič A, Mrevlje F, eds. Interna medicina. Ljubljana: Državna založba Slovenije, 1993: 520-5.

15. Crains JA, Lewis D, Meade TW, Sutton GC, Theroux T. Antithrombotic agents in coronary artery diseae. Chest 1995; 108 (Suppl): 380S-400S.

16. ASPECT Research Group. Effect of long-term oral anticoagulant treatment on mortality and cardiovascular morbidity after myocardial infarction: anticoagulants in the Secondary Prevention of Events in Coronary Thrombosis (ASPECT) Research group. Lancet. 1994; 343: 499-503.

17. The acute infarction ramipril efficacy (AIRE) study investigators. Effect of ramipril on mortality and morbidity of survivors of acute myocardial infarction with clinical evidence of heart failure. Lancet 1993; 342: 821-8.

18. Results of the survival and ventricular enlargement trial. Effect of captopril on mortality and morbidity in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction. N Engl J Med 1992; 327: 669-77.

19. Swedberg K on behalf of the CONSENSUS II study group. Effects of the early administration of enalapril on mortality in patients with acute myocardial infarction. N Engl J Med 1992; 327: 678-84.

20. Latini R, Maggioni AP, Flather M, Sleight P, Tognoni g. ACE-inhibitor use in patients with myocardial infarction: summary of evidence from clinical trials. Circulation 1995; 92: 3132-7.

21. Ambrosioni E, Borghi C, Magnani B. The effect of the angiotensin-converting enzyme inhibitor zofenopril on mortality and morbidity after anterior myocardial infarction: the Survival of Myocardial Infarction: Long-Term Evaluation (SMILE) Study Investigators. N Engl J Me 1995; 332: 80-5.

22. Hall AS, Murray GD, Ball SG on behalf of the AIREX Study Investigators. Lancet 1997; 349: 1493-97.

23. Keber I, Gužič B, Škof E, Špan M. Učinki nadzorovane rehabilitacije v koronarnem klubu na izvajanje sekundarne preventive po srčnem infarktu. Zdrav Vestn 1997; 66: 289-92.

24. UKPDS Group. Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). Lancet 1998; 352: 837-53.

25. National Cholesterol Education Program. Second report of the expert panel on detection, evaluation and treatment of high blood cholesterol in adults (Adult Treatent Panel II). Circulation. 1994; 89: 1333-1445.

26. Grundy S, Balady GJ, Criqui MH, et al. When to start cholesterol-lowering therapy in patients with coronary heart disease. Circulation 1997; 95: 1683-5.

27. Olsson G. How long should post-MI beta-blocker therapy be continued? Primary Cardiol 1991; 17: 44-9.

28. Hirsh J, Dallen JE, Fuster V, Harker LB, Patrono C, Roth G. Aspirin and Other Platelet-Active Drugs. Chest 1995; 108: Suppl:247S-257S.

29. Levy M. Aspirin use in patients with major upper gastrointestinal bleeding and peptic ulcer disease. N Engl J Med 1974; 290:1158-62.

30. Janzon L, Bergquist D, Boberg J, et al. Prevention of myocardial infarction and stroke in patients with intermittent claudication; effects of ticlopidin: results from STIMS, the Swedish Ticlopidin Multicentre Study. J Intern Med 1990; 227: 301-8.

31. Assessment of short-term anticoagulant administration after cardiac infarction: report of the Working Party on Anticoagulant Therapy in Coronary Thrombosis to the Medical Research Council. BMJ 1969; 1: 335-42.

32. Drapkin A, Merskey C. Anticoagulant therapy after acute myocardial infarction: relation of therapeutic benefit to patients age, sex and severity of infarction. JAMA 1972; 222: 541-48.

33. Veterans Administration Cooperative Study. Anticoagulants in acute myocardial infarction: results of a cooperative clinical trial. JAMA 1973; 225: 724-29.

34. Peternel P. Antikoagulacijsko zdravljenje. In: Keber D, Fras Z eds. Zdravljenje notranjih bolezni - algoritmi odločanja in ukrepanja. Med Razgl 1993: 5-16 - 5-22.

35. Levine MN, Hirsh J, Landefeld S, et al. Hemorrhagic complications of anticoagulant treatment. Chest 1995; 108(suppl) 276S - 290S.