Mag.
Dragoslav Ivašković, dr. med.,
Zdravilišče Šmarješke Toplice
Par
let nazaj bolniki z znaki srčnega popuščanja razen pogostih obiskov
zdravnika in pogostih hospitalizacij, niso imeli drugih možnosti.
Bolnišnični način zdravljenja teh bolnikov lahko vpliva na stabilizacijo
kliničnega stanja, ampak relativno malo prispeva k aktivnemu izboljšanju
funkcionalne sposobnosti, ki jo bolnik nujno potrebuje v vsakdanjem
življenju. Progredijentno slabljenje funkcionalne sposobnosti
močno vpliva na pogosta poslabšanja kliničnega stanja v domačem
okolju.
Številne
raziskave so pokazale pozitiven vpliv rednega, ustrezno doziranega
fizičnega treninga na porast funkcionalne sposobnosti pri bolnikih
s srčnim popuščanjem.
Pri
tem je potrebno posebno poudariti:
- da je ejekcijska
frakcija pomemben kriterij za diagnozo koronarne bolezni, ampak
ne mora nujno korelirati z funkcionalno sposobnostjo,
- da se utripni
volumen ne spreminja v mirovanju in kaže tendenco porasta, ki
ni statistično pomembna pri submaksimalni in maksimalni obremenitvi.
Redni
fizični trening vpliva na:
- povečano
maksimalno porabo kisika (povečuje se arteriovenska razlika kisika)
- znižanje
srčne frekvence pri submaksimalnih in maksimalnih obremenitvah.
Vpliv
rednega fizičnega treninga na maksimalno porabo kisika pri obremenitvah
bolnika z kroničnim srčnim popuščanjem korelira z vplivom na "normalno"
srce, kot tudi z spremembami pri koronarnem bolniku brez kroničnega
srčnega popuščanja.
Indikacije
in kontraindikacije za fizični trening in stacionarno rehabilitacijo
so enake za bolnike s srčnim popuščanjem, kot tudi za koronarne
bolnike brez srčnega popuščanja.
Redni,
ustrezno doziran fizični trening izboljšuje funkcionalno sposobnost
bolnika s srčnim popuščanjem za 18-34% v primeru, da traja najmanj
tri mesece.
TEORETIČNA
PODLAGA ZAPLETOV
FARMAKOTERAPIJE
SRČNEGA POPUŠČANJA
Doc.
dr. Mojca Kržan, dr. med., Inštitut za farmakologijo, Medicinska
fakulteta, Korytkova 2, 1000 Ljubljana, Barbara Salobir, dr. med.,
Klinični center Ljubljana, SPS Interna klinika, Klinični oddelek
za hipertenzijo, Bolnica dr. Petra Držaja, Vodnikova 62, 1000
Ljubljana
Za
zdravljenje srčnega popuščanja uporabljamo različne skupine zdravil,
ki jih večinoma kombiniramo. To so: inhibitorji konvertaze angiotenzina
(ACE inhibitorji) in antagonisti receptorjev angiotenzina II,
diuretiki, nitrati, kardiotonični glikozidi in antagonisti b-adrenergičnih
receptorjev. Zapleti zdravljenja z omenjenimi zdravili so lahko
posledica neustreznega doziranja (jemanja), farmakodinamičnih
in farmakokinetičnih posebnosti zdravil, interakcij med zdravili
in sočasne prisotnosti drugih bolezni.
Ob
uvedbi ACE inhibitorjev lahko po prvem odmerku pride do neželene
hipotenzije. Temu zapletu so bolj izpostavljeni bolniki s hipovolemijo,
hiponatriemijo, ledvično insuficienco, hiperkaliemijo oz. bolniki,
ki že prejemajo diuretike ter osebe s sistoličnim krvnim tlakom
manjšim od 90 mmHg. Hipotenzija lahko vodi do reverzibilne ledvične
odpovedi zlasti pri osebah s hujšo obliko srčnega popuščanja oz.
pri bolnikih z že obsotoječim obolenjem ledvic vključno z eno-
ali obojestransko stenozo ledvičnih arterij. Hiperkaliemija lahko
nastane ob hkratnem jemanju ACE inhibitorjev in diuretikov, ki
zadržujejo kalij ter ob prisotni ledvični odpovedi. Nadležen,
vendar ne nevaren sopojav pri zdravljenju je kašelj, ki se pojavlja
pri 10-15% bolnikov. Nesteroidna protivnetna sredstva zmanjšujejo
učinkovitost ACE inhibitorjev, zato hkratno predpisovanje ni priporočljivo.
Najnevarnejši zaplet je angioedem.
Zapleti
zdravljenja z antagonisti receptorjev angiotenzina II so podobni
kot pri uporabi ACE inhibitorjev, le dražeč kašelj se pojavlja
bistveno redkeje.
Zdravljenje
s tiazidnimi diuretiki in diuretiki zanke je povezano z motnjami
v ravnovesju telesnih tekočin in elektrolitov, kar se odraža z
zmanjšanim volumnom, azotemijo, hipokaliemijo, hiponatriemijo,
hipomagnezemijo, hiperurikemijo in metabolno alkalozo. Diuretiki,
ki zadržujejo kalij povzročajo hiperkaliemijo in metabolno acidozo.
Če so odmerek diuretika in vnos soli ter vode relativno stalni,
se bodo zapleti pojavili v prvih tednih zdravljenja, nato pa se
bo vzpostavilo novo ravnovesje med vnosom in izločanjem vode in
elektrolitov.
Nitrati
so eksogeni vir dušikovega oksida (NO). Da se NO sprosti je potrebna
reakcija nitratov z donorji sulfhidrilnih skupin. Pri kronični
uporabi nitratov se zaradi pomanjkanja donorjev sulfhidrilnih
skupin razvije toleranca. Zadostne količine endogenih donorjev
SH-skupin v endoteliju se lahko obnovijo v 8-12 urah. Da bo zdravljenje
učinkovito, moramo jemanje nitratov vsakodnevno za to časovno
obdobje prekiniti. Vazodilatacija, ki jo povzročajo nitrati, je
vzrok prehodnih glavobolov, posledična hipotenzija pa lahko povzroči
ishemijo vitalnih organov. Dušikovi ioni lahko oksidirajo hemoglobin
v methemoglobin. Nitrati povzročajo tudi rezistenco na heparin.
Ker
digoksin deluje proaritmogeno, ima ozko terapevstko okno, številna
zdravila in patofiziološka stanja pa bistveno vplivajo na njegovo
koncentrajo v krvi oz. učinkovitost, je potrebna previdnost pri
odmerjanju. Receptor za digoksin je ubikvitaren encim Na+K+ATPaza,
in predstavlja mesto delovanja (miociti, prevodni sistem, živčevje)
in skladiščenja (predvsem skeletna mišica), zato je doziranje
odvisno od mišične mase in ne telesne teže. Hipokaliemija, hipomagneziemija,
hiperkalcemija, hipoksemija in hipotiroidizem povečajo proaritmogeni
učinek digoksina medtem, ko hiperkaliemija, hipokalcemija in hipertiroidizem
učinkujejo protektivno. Koncentracijo digoksina v plazmi zmanjšajo
hipolipemiki, antacidi, pektin, neomicin in sulfasalazin (vpliv
na absorbcijo); antiaritmiki, nekateri antiepileptiki, in ledvična
odpoved pa zvečajo koncentracijo digoksina v krvi (vpliv na metabolizem
in ekskrecijo).
Blokatorji
adrenergičnih receptorjev beta ublažijo povečan simpatikotonus,
ki spremlja srčno popuščanje. Zapleti tega zdravljenja so posledica
treh glavnih mehanizmov: 1. spazma gladkih mišic (bronhospazem,
hladne okončine, impotenca), 2. pretiranega učinka na srce (bradikardija,
motnje prevajanja, negativni inotropni učinek) in 3. prehajanja
v osrednje živčevje (nespečnost, depresija). Ker kronična izpostavljenost
adrenergičnim antagonistom vodi do večje občutljivosti in gostote
adrenergičnih receptorjev, se nenadna prekinitev zdravljenja odraža
s t.i. rebound fenomenom. Pomembno je, da zdravljenje z beta blokatorji
prekinemo postopno.
Zdravljenje
z zdravili poleg pričakovanih želenih spremljajo tudi številni
neželeni učinki. Le-ti so razmeroma redki, kljub temu moramo biti
na njih pozorni, da jih lahko preprečimo oz. pravočasno prepoznamo
in ustrezno ukrepamo.
SPORAZUMEVANJE
Z BOLNIKOM IN
SORODNIKI PRI UMIRAJOČEM BOLNIKU
S SRČNIM POPUŠČANJEM
Metka
Klevišar, dr. med., HOSPIC
Vsak
zdravnik družinske medicine se pri svojem delu srečuje tudi z umirajočimi
bolniki in njihovimi svojci, kar je lahko zanj zelo obremenjujoče.
Ker ga na to delo v času študija skoraj nič ali zelo malo pripravljajo,
je njegova stiska toliko večja, ko njegovi bolniki tudi umirajo.
V času hude bolezni in umiranja je človek bolj kot kdajkoli občutljiv
za vse, kar se dogaja z njim in če mu hoče zdravnik v tem obdobju
resnično stati ob strani, ni dovolj samo njegovo strokovno znanje.
V tem trenutku mora delovati celostno, kot človek, ki je strokovno
sposoben opravljati svoje delo, pa tudi kot človek, ki zna s svojim
odnosom do življenja in smrti spremljati nekoga tudi takrat, ko
posebna akcija ni več smiselna.
Zdravnikov
osebni odnos do življenja, do zdravja, bolezni, prizadetosti, starosti
in smrti je pogosto odločilen in lahko vpliva tudi na strokovne
odločitve glede diagnostike in terapije. Zdravnik, ki se panično
boji smrti in vidi v njej samo neuspeh, bo pri bolniku, ki se že
zdavnaj poslavlja iz tega življenja, še naprej delal, odrejal preiskave
in terapijo. ki je za bolnika lahko obremenjujoča in mu ne prinaša
nobenih koristi oziroma ga celo po nepotrebnem obremenjuje. Včasih
to dela tudi zaradi pritiska svojcev, ki nikakor niso pripravljeni,
da bi prepustili bolnikovo življenje normalnemu poteku. Zdravnik
pa, ki sprejema smrt kot naravno dogajanje, bo spoštoval iztekajoče
se življenje in bo za bolnika naredil samo tisto, kar mu olajša
življenje, kar mu izboljša kvaliteto do zadnjega trenutka. Za ravnanje
v tem trenutku potrebuje veliko strokovnega znanja, pa tudi veliko
človeške zrelosti in poguma, da prevzame odgovornost.
Prav
ob umirajočih bolnikih se vse prepogosto zgodi, da kršimo njihove
osnovne pravice in pustimo, da se drugi odločajo namesto njih: svojci
in zdravniki. Vse to se sicer dogaja v želji, da bi bolniku čim
dlje podaljšali življenje, vprašanje pa je, ali znamo zares slišati
in čutiti, kaj bolnik želi in te njegove želje spoštovati.
Kaj
bolnik od nas pričakuje:
- da ga ne
bomo pustili samega;
- da mu bomo
lajšali bolečine;
- da bo lahko
ohranil svoje človeško dostojanstvo do konca;
- da ima okrog
sebe ljudi, ki upajo z njim;
- da bomo slišali
njegove želje;
- da bo smel
sam odločati o sebi;
- da lahko
govori o vprašanjih smisla, krivde, upanja;
- da se bo
smel posloviti;
- da mu bomo
dovolili umreti.
Noben
človek ne zboli sam, zboli vsa skupnost, v kateri živi. Prav tako
tudi nihče ne umira sam, ampak je v ta proces vključena vsa njegova
družina, ki je zelo prizadeta in potrebuje pomoč. Če hočemo pomagati
umirajočemu, je pomoč učinkovita samo, če hkrati pomagamo tudi svojcem,
da so ti lahko kos spremljanju umirajočega v družini.
Družina
z umirajočim bolnikom je zelo ranljiva. Znajde se pred nečim novim,
na kar ni pripravljena, doživlja negotovost in meje svoje obremenitve,
tako fizične kot psihične.
Za
bolnike s srčnim popuščanjem velja vse, kar je tudi sicer pomembno
za spremljanje umirajočih bolnikov in njihovih svojcev, so pa nekatere
značilnosti zaradi narave bolezni. Bolniki z dihalno stisko doživljajo
prav posebno stisko in strah, kar ni značilno samo za zadnje obdobje
življenja, ampak za ves čas bolezni.
