Nena Kopčavar-Guček
KONTAKTNI DERMATITIS IN URTIKARIJA V DRUŽINSKI MEDICINI

Uvod

Koža ni samo najvidnejši, ampak tudi največji človeški organ. Večja zdravstvena razgledanost in osveščenost prebivalstva, zahteve in želje po estetskem in urejenem videzu povečujejo skrb za videz kože. Neredko so tudi moteči simptomi, npr. srbež in neprijetni občutki v koži vzrok za iskanje strokovne pomoči.

Moderen način življenja, ki terja stike z vedno številnejšimi različnimi snovmi, tako na delovnem mestu kot v zasebnem življenju. V stiku s kožo tako nastajajo vnetne reakcije, bodisi na podlagi alergijske reakcije ali pa samo kot neposredna vnetna reakcija kot posledica stika z dražečo snovjo. Tako je akutni iritativni kontaktni dermatitis lahko takojšen pojav na koži vseh ljudi, ki pridejo v stik z zelo agresivno substanco. Njegova inačica kot posledica dolgotrajnega ali pogostega, večkratnega kontakta z blagimi iritanti je kronični iritativni kontaktni dermatitis. Dobro poznavanje bolnika in razmer na njegovem delovnem mestu in v domačem okolju, temeljita anamneza in natančen klinični pregled izbranemu osebnemu zdravniku omogočajo relativno hitro in dovolj zanesljivo razpoznavo in opredelitev kožnih sprememb. Napotitev k specialistu dermatologu, presoja o trenutni in trajni dela(ne)zmožnosti sledita oceni uspešnosti zdravljenja. Preventivni nasveti in poduk bolniku so zelo dobrodošli pri preprečevanju ali vsak lajšanju ponovnih težav.

Urtikarija kot zelo pogost alergijski pojav na koži ima lahko številne različne vzroke. Razpoznava je zaradi monomorfnosti eflorescenc relativno enostavna. Pri zelo razširjeni obliki in pri nekaterih pojavnih oblikah (npr. Quinckejev edem v področju zgornjih dihal) terja hitro in učinkovito simptomatsko zdravljenje v splošni ambulanti (antihistaminiki, kortikosteroidi) pogosto tudi v hospitalni ustanovi (imunosupresivi). Vzročni dejavnik je treba obvezno prepoznati in izključiti. Potrebni so alergološki testi. Bolniški stalež v času zdravljenja ni le možen, ampak pogosto nujen ukrep.

Dobro sodelovanje bolnika in zdravnika pri zdravljenju in obojestransko prizadevanje (bolnik: dobro samoopazovanje, upoštevanje navodil za zdravljenje, točno poročanje; zdravnik: primerno strokovno znanje, dobro poznavanje bolnika in njegovih delovnih in življenjskih okoliščin, kritična presoja situacije) bo nedvomno pripomoglo k dobrim rezultatom zdravljenja in preprečilo nadaljnje težave.

Naraščajoče estetska zahteva moderne družbe skupaj z napredkom v razvoju zdravil privedeta tudi v ambulante splošne medicine vse več bolnikov z dermatološkimi težavami. Zaradi pogostih kontaktov s številnimi različnimi snovmi tako v zasebnem kot v poklicnem življenju so tudi alergijski pojavi na koži vse pogostejši. Ne le vidne kožne spremembe (kot posledica stika z alergenom) temveč srbenje je tisti vzrok, zaradi katerega prizadeti največkrat iščejo strokovno pomoč. V večini primerov že skrbna anamneza in natančen klinični pregled zadoščata za zanesljivo postavitev diagnoze. V dvomljivih primerih je neogiben specialistični pregled pri dermatologu in/ali alergologu.

Nekateri avtorji ocenjujejo, da kožne bolezni predstavljajo 10% obremenitev zdravnika družinske medicine (1).
Pričujoči pregledni članek naj bi osvežil teoretično znanje s področja kontaktnega dermatitisa in urtikarije, s katerima se zdravniki družinske medicine pri svojem vsakdanjem delu pogosto srečujemo.

Kontaktni dermatitis

Koža se v stiku z zunanjimi dejavniki odzove z reaktivnimi in/ali alergijskimi spremembami. Te kožne spremembe se razlikujejo od poškodb kože (npr. ran, opeklin, odrgnin) in jih delimo na:
- nealergijske reaktivne kožne bolezni (npr. iritativni kontaktni dermatitis, akutna ali kronična oblika) in
- alergijske kožne bolezni (npr. alergijski kontaktni dermatitis, urtikarija, angioedem, atropijski dermatitis, nekatere vrste pruriga, eksantem zaradi zdravil) (2), čeprav nekatera od naštetih reakcij nastanejo po ne-alergijskem mehanizmu.

Izraza ťekcemŤ in ťdermatitisŤ se pogosto uporabljata kot sinonima. Ekcem predstavlja polimorfen vzorec vnetne kožne reakcije. V akutni fazi so značilni eritem, vezikule in pruritis. V kronični fazi ga prepoznamo po pruritrusu, suhi koži, hiperkeratozi in ragadah.

Kadar želimo poudariti eksogeni vzorec kožnih sprememb, npr. pri iritiranem ali alergijskem kontaktnem dermatitisu, uporabljamo slednji izraz (za razliko od endogenega ali konstitucijskega ekcema).

Klinični spekter kožnih sprememb po kontaktu s kemikalijami je zelo širok in ne vključuje le ekcema, ampak tudi iritativne reakcije, kontaktno urtikarijo in druge vnetne spremembe, pigmenta, kavstične in nekrotične reakcije kože. Subjektivne (simptomatske) kontaktne reakcije, kot npr. zbadanje, ščemenje in kozmetična intoleranca so vključene. Za mnoge od naštetih ni patognomonične ali histološke podlage (3).

Nealergijske reaktivne kožne bolezni

Vzročni dejavnik je eksogen, običajno toksičen in lahko izzove kožno reakcijo pri vsakem človeku, ki je izpostavljen njegovemu škodljivemu vplivu (2,4). Čeprav se lahko aktivirajo vnetni in imunski mehanizmi, spominske T-celice ali antigensko specifični imunoglobulini niso udeleženi.

Največkrat so vzrok akutni toksični vplivi na kožo, npr. pri izpostavljanju kislinam, lugom, ali blažjim fizikalnim (npr. UV žarki, ekstremne temperature) in kemijskim dražilnim dejavnikom (5).

Etiološko naj bi bilo moč razlikovati med sledečimi tipi kontaktne kožne reakcije (3):
1. Simptomatske (subjketivne) iritativne reakcije;
2. Prehodne ali takojšnje ne-imune kontaktne reakcije;
3. Iritativni kontaktni dermatitis:
a) akutni (toksični) kontaktni dermatitis,
b) kumulativni (iritativni) kontaktni dermatitis;
4. Alergijski kontaktni dermatitis;
5. Fototoksični, foto – alergijski in fotosenzibilni kontaktni dermatitis;
6. Drugi pigmentni, folikularni in granulomatozni odgovori.

Značilnosti, koncentracija in trajanje kontakta z dražečo kemikalijo so najpomembnejši dejavniki za obliko in stopnjo kožne reakcije. Mehanski, toplotni, klimatski in konstitucijski dejavniki pa tako reakcijo spreminjajo in prilagajajo (3). Nekateri poklici so tovrstnim kožnim spremembam še posebej izpostavljeni: frizerji, mehaniki, medicinske sestre naj bi imeli najpogostejše spremembe na koži dlani. Retrospektivna študija sprememb na koži dlani v Nemčiji je v 24% vseh primerov dokazala iritantno etiopatologijo (6). V veliki raziskavi o kožnih reakcijah na kozmetiko so 16% sprememb ocenili kot iritativne (7). Kožni odgovor na lokalno draženje je seveda zelo variabilen in odvisen od mesta in trajanja draženja (6), medija oz. agregatne oblike dražeče snovi (8).
Na tem mestu si bomo podrobneje ogledali kontaktni dermatitis.

Iritativni kontaktni dermatitis (IKD)

Kot že rečeno, gre za vnetno reakcijo kože kot odgovor na dražeče zunanje dejavnike (npr. lugi,kisline, organska topila, oksidanti, reducenti, pa tudi na fizikalne dražljaje npr. dolgotrajno izpostavljanje kože sončni svetlobi, drgnjenju, ekstremnim temperaturam) (2).

Akutni IKD
O akutnem IKD (sinonimi:toksični kontaktni dermatitis, akutni toksični kontaktni dermatitis, toksični iritativni kontaktni dermatitis, toksični kontaktni ekcem dermatitis simplex) govorimo pri kožni reakciji, ki se razvije že akutno, v nekaj urah po izpostavljanju povzročitelju, čeprav spremembe lahko začnejo nastajati že po nekaj minutah (2). Iritant je katerakoli snov, ki lahko poškoduje kožne celice, če je v stiku z njimi v zadostni koncentraciji in dovolj dolgo. Patološke spremembe so omejene na predel kože, ki je bila v stiku z obligatnim iritantom. V tabeli 1 so navedeni nekateri najpogostejši iritanti (2, 3).

Etiopatogeneza
Iritanti v stiku s kožo zmanjšajo njeno barierno vlago. Mehanizem te spremembe naj bi bil dezorganizacija lipidnih dvoslojev v predelu stratuma korneuma ali povečane hidracije (2). Posledica te okvare je lažje prodiranje iritanta in drugih škodljivih snovi v kožo. Tu lahko povzročijo nadaljne okvare in nekrozo keratinocitov. Pri tem se sproščajo predhodno sintetizirani citokini (npr. interlevkin 1?). Iritanti lahko keratinocite tudi stimulirajo. Pri tem se poveča sinteza TNF –alfa, obenem z drugimi citokini in adhezijskimi molekulami. Navedeni mediatorji kemotoksično privlačijo in aktivirajo vnetne celice, zlasti T limfocite, v dermisu. Ti začno izločati IFN-je in IL-2. Na ta način se v iritativni kontaktni dermatitis vpletejo tudi imunski mehanizmi.

Tabela 1. Pogosti iritanti.

- Voda
- Detergenti, mila
- Industrijska čistila, vključno s topili in abrazivi
- Alkalne snovi, vključno s cementom
- Kisline
- Industrijska olja
- Organska topila.
- Oksidanti, vključno z natrijem hipokloritom
- Reducenti, vključno s fenolom, hidrazinom, acetaldehidom, tiosulfati
- Nekatere rastline in zeliščni ekstrakti (Bordcinaceae, Ranuculaceae)
- Živalski encimi in izločki (npr. gosenice)
- Telesni izločki (npr. dermatitis pod plenicami)
- Različne druge kemikalije.

V tabeli 2 so navedeni nekateri aksogeni in endogeni dejavniki, ki vplivajo na toksično reakcijo kože (4).

Tabela 2. Eksogeni in endogeni dejavniki, ki vplivajo na toksično reakcijo kože.

Eksogeni dejavniki:
- Značilnosti iritanta (pH, kemična struktura)
- Način penetracije iritanta (koncentracija, agregatno stanje, način in trajanje delovanja na kožo)
- Del telesa, ki je prizadet
- Telesna temperatura
- Mehanski dejavniki (pritisk, trenje, abrazija)
- Klimatski pogoji (temperatura, vlažnost zraka, veter)
Endogeni dejavniki:
- Individualna občutljivost za posamezen iritant
- Primarna preobčutljiva koža
- Atopija (še posebej pri atopijskem dermatitisu)
- Nesposobnost poroženevanja kože (Hardening-fenomen)
- Sekundarna preobčutljivost (status ecrematicus)
- Rasni dejavniki
- Občutljivost na UV-žarke
- Starost

Klinična slika
Običajno je akutni IKD posledica enkratne izpostavljenosti iritantu ali serije kratkih kemičnih ali fizičnih kontaktov. Posledica je vnetje kože s takojšnjim občutkom pečenja ali zbadanja. Diferencialna diagnoza med akutnim IKD in primarno kemično opeklino ni vselej možna. Začetna reakcija največkrat strogo omejena na mesto stika z iritantom, kjer koncentracija substance izven mesta kontakta izjemno hitro pada pod kritični prag, ki je potreben za vnetno reakcijo (9).

Akutni IKD prepoznamo po monomorfnih žariščih eritematozne, včasih vezikularno spremenjene ali celo povrhno nekrotične kože. Na mestih vezikul lahko nastanejo nekroze ali plitvi ulkusi (2). Žarišča se pojavijo na predelih kože, ki je bil dejavniku izpostavljen (koža rok, nog, obraza). Če odstranimo vzročni dejavnik, postopoma izginejo same od sebe.

ZAPLETI so redki, pri obsežnih spremembah je možna zvišana telesna temperatura.

DIAGNOZO lahko postavimo na osnovi anamneze in epikutanega testiranja. Epikutano testiranje izključi možnost alergijskega kontaktnega dermatitisa.

DIFERENCIALNA DIAGNOZA: erizipel, akutni alergijski kontaktni dermatitis, erizipeloid, fototoksični kontaktni dermatitis, sistemski lupus eritematozus,m dermatomiozitis (2).

TERAPIJA sestoji iz odstranitve vzroka in simptomatske terapije, če je potrebna. Roseče spremembe zdravimo z obkladki s fiziološko raztopino, močneje vnete predele pa prvih nekaj dni, do umiritve vnetja, mažemo s kortikosteroidnimi kremami, nato pa preidemo na indiferentne kreme in mazila.

Prikaz primera:

13-letno učenko so 2 tedna pred pregledom začele srbeti dlani. ťDražiŤ jo vse, kar prime. Doma je uporabila mometazon mazilo, ki je delno pomagalo.

Status: drobne, pordele, mokulopapulozne spremembe po obeh dlaneh, zlasti po palcih in kazalcih.
(Deklica je bila pred 2 mesecema pregledana pri pulmologu zaradi suma na astmo. Metaholinski test je bil negativen. Priporočili so ji solbutanol ob težkem dihanju. Nima domačih živali. Razen mila in sredstva za pomivanje posode ni rokovala s kemikalijami).

Delovna diagnoza: Atopijski dermatitis?

Th: 20% betometazon v Lekobazi.

Kontrolni pregled (6 dni kasneje): Stanje nespremenjeno.
Napotena k dermatologu.

Izvid specialista dermatologa (14 dni po prvem pregledu v naši ambulanti):
ťNa prstih rok omejen, eritematozni areali s posameznimi erozijami in drobnim luščenjem; na ostali koži ni videti patoloških spremembŤ.
- mikološke preiskave – negativne
- epikutano testiranje – negativno

Dg.: Eczema vulgare
Th.: Metilprednisolon ugt – 1 x dnevno na vneta žarišča
10 % O. olivae v ugt. Emolliens – večkrat dnevno

Potek zdravljenja: po 10 dneh so se spremembe unesle.
Izvid alergološkega testiranja:

	48 ur	72 ur
standardni alergeni	neg	neg
tekoče milo KOKOS 2%	neg	neg
tekoče milo DOVE 2%	+ -	+ - (dvomljivo)
detergent za posodo BEN 2%	+ -	+ - (dvomljivo - iritacija)

Kronični IKD
(sinonimi:kumulativni kontaktni dermatitis, kronični nealergijski kontaktni dermatitis, dermatitis detritiva) se razvije po dolgotrajnem ali ponavljajočem izpostavljanju kože blagim iritantom (voda, detergenti, mila, lugi, blaga topila, topikalne zdravilne učinkovine npr. katrani, ditranol, kalijev permanganat) (2). Čeprav so taki iritanti na nekaterih delovnih mestih pogosti (glej tabelo 3 – Poklici povezani z iritativnim kontaktnim dermatitisom) (3), znotraj take skupine zbolijo le posamezniki.

Tabela 3. Poklici, povezani z iritativnim kontaktnim dermatitisom.

Frizerstvo
Medicina, stomatologija, veterina
Čiščenje
Kmetijstvo, vrtnarstvo, gozdarstvo
Priprava hrane in servisiranje
Tiskarstvo in pleskarstvo
Kovinarstvo
Strojništvo
Gradbeništvo
Ribištvo

ETIOPATOGENEZA je podobna že opisani pri akutnem IKD. Izpostavljeni deli kože se čezmerno izsušijo, razpokajo in vnamejo. Pri ljudeh, ki imajo že sicer bolj suho in občutljivo kožo (npr. zaradi atopijskega dermatitisa ali ihtioze), so spremembe še pogostejše in izrazitejše.

KLINIČNA SLIKA – najpogosteje je prizadeta suha, izpostavljena koža, npr. na hrbtišču rok, po dlaneh in na hrbtni strani členkov prstov.
Občutljive veke
Pogosto je prizadet obraz in veke, še posebej pri ljudeh s kozmetično intoleranco (10, 11).
Pogosto se začne z nekaj neostro omejenimi žarišči pordela, luščeča koža. Pojavijo se ragade, koža peče in včasih srbi. Razen poklicne izpostavljenosti je izpostavljenost iritanom možna tudi doma, v gospodinjstvu ali v povezavi s hobiji.

ZAPLETOV praviloma ni.

DIAGNOZO postavimo na podlagi anamneze in kliničnega pregleda. Epikutano testiranje izključi možnost alergijskega kontaktnega dermatitisa.

DIFERENCIALNA DIAGNOZA: palmoplantarna psoriaza, dermatomikoze, atopijski dermatitis.

TERAPIJA: Potrebno je prekiniti stik z alergenom. Močneje vneta žarišča mažemo s kortikosteroidnimi mazili do umiritve, močno likenificirana mesta pa z mazili s primesjo katrana (npr. 3 – 5% salicilni vazelin).
Koža naj bi se zazdravila 2 tedna po prekinitvi stika z iritanti, včasih do popolne ozdravitve preteče tudi 6 tednov. Treba je odstraniti vse mehanske, kemijske in kombinirane dejavnike. Pri čiščenju naj bi uporabljali zaščitne kreme, čeprav nudijo minimalno zaščito. Čistila naj bi bila čimblažja. Pogosto mazanje rok s hranilnimi mazili preprečuje suho razpokano kožo.
Pri rokovanju s potencialnimi povzročitelji vnetja je treba nositi zaščitne rokavice, npr. gumijaste z bombažno podlogo (12).

Prikaz primera:

68-letna upokojenka po dlaneh že par let opaža kožne spremembe, kot nekako trdo kožo, ki pa občasno poči in takrat precej močno peče. Spremembe niso vseskozi enake, občasno se poslabšajo in potem spe začasno zazdravijo. Povezave s prehrano, letnim časom ali s spremembo načina življenja ni opazila.
Pri pomivanju posode in pri delu z močnimi čistili nosi zaščitne rokavice.
Status: na dlaneh, še posebej v višini IP sklepov pordela zadebeljena, hiperkeratotična koža, ponekod z 1 – 2 mm globokimi ragadami.
(V družini ni znakov kroničnih kožnih bolezni, niti alergij. Gospa je delala kot tajnica in nikdar ni bila poklicno izpostavljena kemikalijam.
Trenutno ne prejema nobenih zdravil in ni nikoli imela nikakršnih alergijskih pojavov.)

Delovna diagnoza: Detritivni dermatitis?
Psoriaza?

Th: Metilprednitolon na vneta žarišča 1 x dnevno
Hladilno mazilo za kožo rok večkrat dnevno.

Kontrolni pregled (14 dni kasneje)
Spremembe na rokah so nekoliko manj izrazite, vendar niso izginile kljub temu, da nikjer na koži telesa ni nikakršnih sprememb (niti za ušesi, v lasišču, v sluhovodih in v popku), gospa želi specialistične preiskave za izključitev psoriaze.

Izvid specialista dermatologa (1 mesec po prvem pregledu)
ťPo dlaneh spremembe, najverjetneje posledica detritivnega dermatitisa. Na željo bolnice opravimo biopsijo.Ť.
Izvid biopsije govori v prid kroničnemu IKD.

Th. – ista, navodila za ravnanje s čistili.

Potek zdravljenja: Občasno še pride do poslabšanja, zlasti pri dolgotrajnem kontaktu z vodo oz. čistili. Gospa si je v tujini priskrbela protivnetna zdravila po navodilu specialista dermatologa za huda poslabšanja.

NESPECIFIČNI PREVENTIVNI UKREPI za občutljivo, pogosto izpostavljeno kožo:
-uporaba vlažilnih losijonov in mazil neposredno po kopanju, tuširanju in po potrebi še večkrat čez dan;
-izogibanje agresivnim milom in prepogostemu miljenju in kopanju;
-izogibanje zelo suhemu okolju (uporaba vlažilcev zraka in zadostno pitje tekočin);
-čim manjše izpostavljanju lokalnim dražilcem kože (npr. lokalnim anestetikom, volnenim oblačilom v neposrednem stiku s kožo);
-izogibanje vazodilatatorjem (kava, alkohol, vroča voda)(9).

Alergijske kožne bolezni

Za razliko od prej opisanih reaktivnih sprememb je alergijski kontaktni dermatitis (AKD) vnetna alergijska dermatoza, ki se pokaže po stiku kože senzibilizirane osebe z alergenom. Kožne spremembe nastanejo akutno, pogosteje pa je bolezen subakutna ali kronična (2). Pojavi se pri osebah, ki se nanjo odzovejo s 4. tipom preobčutljivosti (pozni tip). Pojavi se približno pri 4% populacije (1).

Najpogostejše alergogene snovi so nikelj (npr. nakit, orodja), kromati (npr. cement), dišave (parfumi, kozmetični izdelki), lateks (rokavice), gumijeve sestavine in izločki nekaterih rastlin (npr. primula) (13).

ETIOPATOGENEZA: različni alergeni so običajno spojine z majhno molekulsko maso, ki dobro difundirajo v kožo. Imenujejo se hopteni. Alergogeno lahko delujejo šele takrat, ko se v koži vežejo na peptične nosilce in tako postanejo polnovredni alergeni (ekcematogeni) (2). Najpogostejši vzročni alergeni so prikazani v Tabeli 4.

Tabela 4. Klasifikacija haptenov po funkcionalnih skupinah (Prirejeno po Dupuis in Benzera (14).

Haptenska skupina	Primer
1. Kisline	Maleat
2. Aldehidi	Formaldehid
3. Amini	Etilandiamin, PPD
4. Diazo skupine	Kongo rdeča
5. Estri	Benzokarin
6. Etri	Benzil eter
7. Epoksidi	Epoksidne smole
8. Halogenirane spojne	DNCB, pikril klorid
9. Krioni	Primin, hidrokrion
10. Kovine	Ni 2+, Co 2+, Cr 2+,Hg 2+ etc.
11. Nesaturirane spojine	Terpentin etc.

Hapten difundira v epidermis in se veže na molekule poglavitnega histokonpatibilnega kompleksa II. To se zgodi v prvih 24 urah. Langerhansove celice se aktivirajo v smislu edocitoze in biosintetske aktivacije, migrirajo v eleamis, vstopajo v mezgovnice in po njih potujejo do regionalnih bezgavk.
V parakorteksu pridejo v stik z limfociti T (CD 4+, celice T pomagalke). Če ima dotični T-limfocit receptor, specifičen za določen ekcematogram, se le-ta aktivira in prične razmnoževati. Ti specifični limfociti vstopajo v krvni obtok, pridejo v kožo in jo specifično senibilizirajo. To lahko dokažemo z epikutonim testom. Kljub senzibiliziranosti ostane koža brez bolezenskih sprememb, intaktna, do ponovnega stika s hoptenom. Doba latence je nekaj mesecev ali let, sledi spontana desenzibilizacija (2). Redko ostane bolnik občutljiv za vse življenje.
Ob ponovnem stiku hoptena s kožo pride do aktivacije Langerhousove celice, ki je zdaj ekcematogen za senzibilizirane T- limfocite v dermisu. Ti se aktivirajo, razmnožujejo in izločajo različne citoksine, ki aktivirajo ostale limfocite, druge celice imunskega sistema, vplivajo na kemotakso in mikrocirkulacijo.

Urtikarija
Urikarijo (urticaria simplex, koprivnica), ki je v ambulanti zdravnika družinske medicine relativno pogosta.
Bolezen z natančnim pogovorom praviloma najdemo že v bolnikovi družini.
Pozorno poslušajmo podatke o zaužiti hrani, pijači in zdravilih pred pojavom izpuščaja. Pomembna je povezava z zunanjimi fizikalnimi dejavniki, izpostavljenosti inhalacijskim antigenom (letni čas), pikih žuželk, sočasnih boleznih (2).

Etiopatogeneza
Urtikarijo lahko povzročijo različni mehanizmi (2):
- Alergijska reakcija tipa I: alimentarni alergeni (mleko, jajčni beljak, ribe, školjke, meso, žitarice, sadje, zelenjava; zdravila (betalaktanski antibiotiki, serumi, gamaglobulini, cepiva, polipeptidni hormoni); strupi žuželk, antigeni mikroorganizmov v vnetnih žariščih, inhalacijski alergeni (pršice v hišnem prahu, perje, živalski epitel, plesni, pelodi trav, dreves, zeli); nekateri kontaktni alergeni (npr. protein lateksa).
- Alergijske reakcije tipa 3 – v okviru sistemske bolezni, sistemskega lupusa eritematodna, urtikarijskega vaskulitisa.
- Psevdoalergijske reakcije zaradi neposredne aktivacije mastocitov (npr. RTG kontrastna sredstva, opiati), aktivacije komplementa (nadomestki plazme), motene sinteze prostoglandina (nesteroidni antiremvatiki;
- Fizikalne urtiakrije zaradi drgnjenja, pritiska, izpostavljanje UV sevanju, vročini, mrazu, vplivom, ki sprožijo znojenje, vibracijam, vodi.
- Drugi vzroki (npr. maligne, endokrine bolezni, okužbe prebavil s H. pylori, avtoalgerijske reakcije itd.).
- Idiopatska urtikarija – vzrok ostaja neznan.

KLINIČNA SLIKA: kožne spremembe so monomorfne. Značilne so urtike ali koprivka, ki se pojavijo v nekaj 10 minutah, nato izginejo in znova nastanejo. Gre za ploščate, pridvignjene, ponekod zlivajoče, eritematozne spremembe, ki so praviloma zelo srbeče in jih srbenje tudi pospešuje. Izbruhi trajajo od nekaj dni do 6 tednov; če trajajo dlje, gre za kronično urtikarijo. Posamezna urtika naj bi izginila v 24 urah. Če oteklina zajame globje plasti usnjice in podkožja, govorimo o Quinckejevem edemu (angioedemu). Slednji je lahko tudi življenjsko nevaren, če se pojavi v dihalih.

DIAGNOZA temelji na dobri anamnezi in kliničnem pregledu, epikutano testiranje je potrebno v nejasnih primerih za razjasnitev vzročnega dejavnika.

DIFERENCIALNA DIAGNOZA: makulourtikarialni eksantem zaradi zdravil, erythema anulare centrifugum, erythema chronicum migrans, erythema exsudativam multiforme, povrhnje dermatomikoze, erythema elevatum et diutinum.

ZAPLETI – predvsem zasrbljujoči zaradi lokacije v primeru angioedema oz. Oedema Quincke.

SISTEMSKI ZNAKI – urtikarijo lahko spremljajo nelagodje, nespečnost, izguba apetita, driska, bruhanje, slabost in zvišana telesna temperatura. Pri zelo obsežnih urtikarijah lahko pride do padca krvnega tlaka in do kolapsa.

TERAPIJA: Najvažnejša je izločitev povzročitelja. Če sklepamo na prehrambeno urtikarjo, je priporočljivo uporabiti odvajalo (npr. magnezijev sulfat oz. grenko sol), eno jušno žlico na kozarec vode. Bolniku predpišemo strogo dieto: prvi dan le prepečenec in čaj, nato kuhan riž in krompir, zatem hipoalergijsko dieto, brez ťosumljenihŤ živil in psevdoalergenov.

Simptomatsko zdravimo z antihistaminiki in celo s kortikosteroidi, če je to potrebno; izjemoma tudi z imunosupresivi.

Pri obsežnejših eksantemih je potreben bolniški stalež, pa tudi hospitalizacija. Zdravljenje urtikarije, še posebej v smislu iskanja pravega vzroka, zahteva bolnikovo potrpljenje, predvsem pa aktivno sodelovanje.

Opis primera:

61-letna bolnica je po zobozdravstvenem posegu po navodili stomatologa prišla v našo ambulanto po recept za nesteroidni antirevmatik. Ker smo po pregledu kartona ugotovili, da je že jemala ketoprofen (pred 3 leti), smo ji predpisali imenovano zdravilo. V lekarni ga je dvignila in zaužila.
Kmalu zatem je ugotovila, da ji otekajo prsti, tudi obraz je bil nekoliko nabrekel, koža jo je ťpikala in srbelaŤ. Približno 2 uri po zaužitju zdravila se je zatekla v ambulanto.

Status: bleda, otekla okoli oči in ustnice, nekoliko zabrisane mimične gube, vrtoglava, negotova pri hoji. Dihanje neovirano, tlak (leže, L in D roka) sprva 90/60, nato postaja nemerljiv.

Th.: 1 ampule suprarenina sc, 40 mg medrola i.v., nastavitev infuzije, transport v bolnišnico.

Dg.: Angioedem po zaužitju NSAR

---

Literatura
1. Kumar PJ, Clark ML. clinical medicine 4th editor. WB. Sanriders, Company Ltd. London, 1999.
2. Kansky A, ed. Kožne in spolne bolezni. Ljubljana: Združenje slovenskih dermatolvenerologov, 2002.
3. Rook et al. Textbook of Dermatology, 6th ed. Champion RH et al editors. Blackwell, Oxford 1998.
4. Braun-Falco O, Plawig G, Wolff HH, Burgdorf WHC. Dermatology, 2nd edition, Berlin Springer, 2000.
5. Malten KE. Thoughts on irritant contact dermatitis. Contact Dermatitis 1981; 7:238-48.
6. Scheuplein RJ, Blank HH. Permeability of the skin Physiol Rev 1971; 51:702-47.
7. Scheuplein RJ. The skin as a barrier. In: Jarrett A, ed. The Physiology and Patophysiology of the Skin, Vol. 5. New York: Academic Press, 1978:1669-92.
8. Bowman A, Wahlberg JE. Percutaneus absorbtion of 3 organic solvents in the guinea prig (1) Effects of physical and chemical injuries on the skin. Contact Dermatitis 1989; 21:36-45.
9. Moses,s.Pruritus.Am Fam Phys. Sept 15,2003:1-13.